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本文摘要：研究人员还找到GSDME高度激进的可磷酸化的Thr6残基变异不会诱导其纸带能力，这说明了了GSDME有可能的一种调节机制。和GSDME一样，gasderminD-N（GSDMD-N）也可以穿越线粒体膜，从而将炎症小体的转录和下游细胞死亡小体的转录联系在了一起。这项研究指出了Gasdermin蛋白可以通过靶向线粒体以增进细胞色素c的获释，从而强化线粒体细胞死亡信号。而这种起到在细胞死亡中扮演着角色，可以诱导癌细胞和肿瘤的生长。

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研究人员还找到GSDME高度激进的可磷酸化的Thr6残基变异不会诱导其纸带能力，这说明了了GSDME有可能的一种调节机制。和GSDME一样，gasderminD-N（GSDMD-N）也可以穿越线粒体膜，从而将炎症小体的转录和下游细胞死亡小体的转录联系在了一起。

这项研究指出了Gasdermin蛋白可以通过靶向线粒体以增进细胞色素c的获释，从而强化线粒体细胞死亡信号。而这种起到在细胞死亡中扮演着角色，可以诱导癌细胞和肿瘤的生长。以上内容仅有许可独家用于，予以版权方许可切勿刊登。

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